Sağlık Personeli Eğitim ve Sağlık Bakanlığı Uzaktan Eğitim Sistemi

ANİ KARDİAK ÖLÜM Acil Yaklaşım

 Genellikle 1 saat içinde 
GİRİŞ 
 Amerika’da;   Her yıl 250.000 kişi ani kardiak arrest sonucu hayatını kaybetmekte  2005: Her 6 hastane yatışından biri KAH nedenli  2006: Her 6 ölümden biri KAH nedenli  2010’da 785.000 kişinin yeni, 470.000 kişinin tekrarlayan koroner atak geçirmesi bekleniyor  Tüm iyi resüsitasyon gelişmelerine rağmen ani kardiak arrest olgularının sadece % 3-8’i nörolojik intakt olarak taburcu olur
EPİDEMİYOLOJİ 
 Çoğu olgu evde gelişir 
 En sık 50-75 yaş arası erkeklerde  
 Çoğu olguda altta yapısal kalp hastalığı var: 
1. Koroner ateroskleroz ve/veya kardiyomegali 
2. % 75 belirgin koroner daralma  
3. % 50’ye yakın olay MI sırasında
EPİDEMİYOLOJİ 
 Hem AMI hem de ani kardiak ölüm için 
sirkadien ve mevsimsel bir patern vardır: 
1. Sıklıkla uyandıktan sonraki ilk 1-2 saatte 
2. Sıklıkla kış aylarında 
PATOFİZYOLOJİ 
 VENTRİKÜLER TAŞİARİTMİLER 
 En sık neden 
 BRADİASİSTOLİ 
 NABIZSIZ ELEKTRİKSEL AKTİVİTE 


VENTRİKÜLER TAŞİARİTMİLER 
 Nabızsız VT  Ventriküler fibrilasyon 1. Altta yatan yapısal kalp hastalığı olan olgularda, ventriküler ektopik odaklar 2. Geçici myokard iskemisi ile beraber ventriküler ekstrasistoller 3. Sol ventrikül disfonksiyonu 4. Kardiyomegali 
Reentry mekanizması: 
 Kalp kasının bazı bölümlerinde değişik hızlarda depolarizasyon ve repolarizasyon olur  Elektriksel aktivitenin homojenliğinin bozulması ventriküler aritmiyi başlatabilir 
 
 Akut MI,   Sol ventrikül hipertrofisi,       Reentry oluşturur.  İletim anormallikleri, 
Brugada Sendromu 
 Kalp hastalığı olmayan Asyalı (özellikle Tayvan) genç erkeklerde görülür  Uykuda ani kardiak ölüm gelişir  Bunların çoğunda elektrofizyolojik çalışma ile tesbit edilen ileti anormallikleri vardır  Standart EKG bulgusu: 1. Sağ dal bloğu 2. V 1-3’ de ST elevasyonu 


Uzun QT sendromu 
 Nedenleri:  Hipokalemi, hipomagnezemi, hipokalsemi  Anoreksi, iskemi  MSS patolojileri  Terfenadin-Ketokonazol kombinasyonları  Antipsikotik ve antidisritmik ilaçlar 

Hastane dışı VF  
 Hayatta kalım süresini etkileyen faktörler: 
 Tanıklı kollaps 
 Erken CPR 
 Erken defibrilasyon 
 Genç yaş 
 Komorbid hastalıklar 
 Hayatta kalımı tespit etmede asıl önemli faktör; hastanın acil servise geliş prezentasyonudur 1. Desteksiz SKB > 90 mmHg 2. Bilinçsizlik ile spontan dolaşımın dönmesi arasındaki süre <25 dk 3. Minimal nörolojik defisit olması 
 İlk ritm VT veya kalın VF ise; 
 Tanıklı arrest ve erken müdahele edilirse; 
           HAYATTA KALIM % 40-60 
 İlk ritm farklıysa % 5’den az 
 Tanıklı asistoli hastalarında hipoksi gibi faktörler hemen düzeltilebilirse yaşam olasılığı artar 
BRADİASİSTOLİ 
 Erişkinde kalp hızının 60/dak altında olması ile birlikte düşük perfüzyon belirtilerinin eşlik etmesi 
 Kardiak output düşer 
 Hipotansiyon ve/veya senkop gelişir 

BRADİASİSTOLİ 

Primer bradiasistoli:  
 Kalbin elektriksel sistemi intrensek olarak fonksiyon dışı kalır  Sekonder bradiasistoli:  
 Hipoksi gibi eksternal faktörler elektriksel sistemi bozar 


Bradiasistoli nedenleri 
 Hasta sinüs sendromu  Taşikardi- Bradikardi sendromu  Hipoksi ve hiperkarbi  Boğulma / Boğulayazma  Stroke  Opiat aşırı alımı  β- bloker, Ca kanal blokerleri, Digitaller  Parasempatomimetik ajanlar  Adenozin


Hasta sinüs sendromu 
 Tam nedeni bilinmemektedir.  Kalbin ileti sisteminde diffüz dejenerasyon olur. 

Lenegre hastalığı: AV nod ve his demetinin idiopatik sklero dejenerasyonu. 

Lev hastalığı: İleti sisteminin fibrozis veya kalsifikasyonu.  AV nodu tutan metastatik melanom ve sistemik diğer hastalıklar da neden olabilir. 


Hasta sinüs sendromu 
 Atropin, transkütanöz pace, dopamin, epinefrin akut tedavide kullanılabilir  Kalıcı pace takmak gerekebilir  Taşikardi – bradikardi sendromu da antiaritmik tedavi veya ablasyon gerektirir  SVT ataklarını izleyen uzamış bradikardi veya sinüzal arrest görülür 

Adenozin etkileri 
 Myokardial iskemi varlığında endojen salınır  Vasküler düz kasları gevşetir  Atrial ve ventriküler kontraktiliteyi azaltır  Pacemaker aktivitesini baskılar  Sellüler adenozin etkileri metilksantinler tarafından antagonize edilir  Aminofilin atropin ve epinefrine dirençli hastalarda antagonist olarak kullanılabilir 
Bezold-Jarisch refleksi 
 AMI hastalarında sol ventrikül posterior duvarında bulunan afferent vagal reseptörlerin uyarılmasıyla gelişir  Sempatik inhibisyon  Vazodilatasyon  Bradikardi  Hipotansiyon 
NABIZSIZ ELEKTRİKSEL AKTİVİTE  Klinik olarak kardiak arrest olan hastalarda herhangi bir düzenli ritm görülürken nabzın alınamaması  Nedenleri: 6H ?  6T ? 
6H ?  6T ? 
6 H  Hipovolemi  Hipoksi  Hidrojen iyon asidozis  Hiperkalemi/hipokalemi  Hipotermi  Hipo / hiperglisemi 
6 T 
 Tablet  Tamponad (kardiyak)  Tansiyon pnömotoraks  Trombozis (koroner)  Trombozis (pulmoner)  Travma 


Ani kardiak ölüm riski olan hastaları tanımak önemlidir Hastalarda günler – haftalar öncesinde saptanan prodromal semptomlar yoktur % 29 hastada olaydan önceki bir saatte bazı semptomlar vardır:  Göğüs ağrısı  Dispne   Çarpıntı 
İLAÇ  TEDAVİSİ 
 İlaç seçimi etki mekanizması, etkinlik ve risklere göre değişir.  Sınıf I antiaritmikler (Na kanal blokerleri) akut iskemi sırasında proaritmik etkiyle reentry mekanizmasını aktifler.  Sınıf III antiaritmikler ve/veya β-blokerler ani kardiak ölüm riskini azaltır 
Amiodaron  
 MI sonrasında ejeksiyon fraksiyonu % 40’dan daha az olan hastalarda mortalite ve disritmik ölümleri azaltmıştır (EMIAT)  Tekrar VF/VT geçirme riski olan geri döndürülmüş hastalardan amiodaronla tedavi edilenlerde hayatta kalım daha iyi bulunmuştur. Ancak tiroid disfonksiyonu ve pulmoner toksisite riski yüksektir (CASCADE) 
İLAÇ  TEDAVİSİ 
 Sınıf II antiaritmikler (β-blokerler) koruyucu etkiye sahiptir  Adrenerjik myokard stimülasyonunu direkt baskılar  Aterom plağı oluşma hızını azaltır  SSS etkilerini direkt baskılar  Aterosklerotik plak rüptürünü önler  
ICD Tedavisi  
 Antidisritmik tedaviden daha etkin  Ancak bu aletler çok pahalıdır  Belirgin koroner arter hastalığı  Belirgin sol ventrikül disfonksiyonu  Spontan ventriküler disritmi  İskemik olmayan kardiyomyopatili hastalarda kullanımı araştırılmaktadır 

Ani kardiak ölümden dönüş 
 Hayatta kalım zamanla yakından ilişkilidir 
 VF gelişimi sonrası geçen her dakika hayatta kalım oranı % 7-10 azalır 


Erken Defibrilasyon 
 Ventriküler aritmiler en sık ani ölüm sebebidir 
 VT/VF için en etkili tedavi defibrilasyon 
 Gecikme defibrilasyonun etkinliğini azaltır 
 Tedavi edilmezse ince VF ve asistoliye dönüşür 
Erken Defibrilasyon 
 Hayatta kalım:   
 İlk 20-30 sn’de % 100                               
 İlk 1-2 dak’da % 85-90                                
 5 dak’da % 50                                
 10 dak üzerinde % 10’un altı 

OED (Toplum temelli defibrilasyon) 
1. Birincil kurtarma görevi olanlar    (itfaiyeci ) 2. İkincil kurtarma görevi olanlar (polis, cankurtaran, güvenlik, uçuş personeli ) 3. Kurtarma için eğitilen gönüllüler (apartman yöneticisi, aile bireyleri ) 4. Az eğitimli ve eğitimsiz olay tanıkları ( doğru anda doğru yerde olan kişiler ) 

ERKEN ACLS 
 Ambulansta doktor olması avantajdır  Ambulans personeli;  1. Defibrilasyon,  2. Senkronize kardiyoversiyon, 3. Entübasyon, 4. IV sıvı tedavisi,  5. İlaç uygulaması,             yapabilmelidir.   

0 0 oylar
İçeriği Puanla
Abone Ol Bildirim Al
Bildir
guest

0 Yorumlar
Eskiler
En Yeniler Beğenilenler
Satır İçi Geri Bildirimler
Tüm yorumları görüntüle

İlgili Makaleler

Başa dön tuşu
0
Düşünceleriniz Bizim İçin Önemli, lütfen yorum yazın..x

Reklam Engelleyici Algılandı!!!

Reklam engelleyici kullanıyorsanız kapatmalısınız..